胰岛素抵抗可以通过多种机制升高血压，包括水钠潴留和血容量增加、交感神经活性增加、细胞内钙离子浓度升高等。

1、水钠潴留和血容量增加：高胰岛素水平可促进肾脏近曲小管对钠的重吸收，进而增加血容量，导致血压升高。钠的重吸收增加会引起水钠潴留，进一步增加血容量，使血压持续处于高水平。

2、交感神经活性增加：高胰岛素水平可刺激交感神经活性，使儿茶酚胺等神经递质浓度上升。儿茶酚胺具有收缩血管的作用，从而增加心排血量，并提高外周血管阻力，导致血压升高。

3、细胞内钙离子浓度升高：胰岛素抵抗可降低细胞膜上Ca2+-ATP酶的活性，使钙离子内流增加，细胞内钙离子浓度升高。血管平滑肌的收缩与细胞内钙离子浓度有关，因此钙离子浓度的升高可导致血管收缩，引起血压升高。

4、内皮细胞功能失调：胰岛素抵抗可影响内皮细胞的功能，使内皮细胞对胰岛素刺激的一氧化氮生成发生障碍。一氧化氮是一种重要的血管舒张因子，其生成受阻会导致血管舒张功能失调，进而引起血压升高。

5、内皮素-1的合成与释放：高胰岛素水平可直接或间接刺激血管内皮细胞释放内皮素-1。内皮素-1是一种强烈的血管收缩剂，可促使血压进一步升高。

参考文献：孙传学著.临床心血管内科疾病诊断精要.天津科学技术出版社